IgE 비의존성 면역학적 기전은 보체 시스템과 접촉·응고 시스템이 활성화되어 비만세포를 자극하거나 브라디키닌(bradykinin)을 생성하는 경로를 통해 아나필락시스를 일으킨다.
❶ 생각해 보셨나요?
아나필락시스 하면 IgE가 먼저 떠오른다. 그렇다면 IgE가 관여하지 않으면 면역계와 무관한 것일까. 그렇지 않다. 항체는 IgE만 있는 것이 아니고, 선천 면역(innate immunity)도 아나필락시스를 일으킬 수 있다.
❷ IgE 대신 어떤 경로가 비만세포를 활성화하는가
크게 두 가지 경로가 있다.
첫 번째는 **보체 시스템(complement system)**이다. 보체 시스템이 활성화되면 C3a와 C5a라는 물질이 생성된다. 이 두 물질은 아나필라톡신(anaphylatoxin)이라 불리며, 비만세포 표면에 있는 전용 수용체에 결합한다. 이 수용체는 IgE가 결합하는 FcεR과는 별개의 것이다. 결합 후의 결과는 IgE 경로와 같다. 탈과립이 일어나고 히스타민이 방출된다.
두 번째는 **접촉·응고 시스템(contact and coagulation system)**이다. 외부 물질이 접촉 활성화를 일으키면 응고 경로가 시작되는데, 그 과정에서 Factor 12와 11이 활성화된다. 여기서 두 갈래로 나뉜다.
- 칼리크레인(kallikrein)이 활성화되어 브라디키닌(bradykinin)이 생성된다. 브라디키닌은 강력하게 혈관을 확장시키고 부종을 일으켜 쇼크로 이어진다.
- 접촉 시스템이 보체 시스템을 다시 활성화하여 C3a, C5a를 통해 비만세포를 자극한다.
❸ 브라디키닌은 면역학적 기전인가, 아닌가
브라디키닌이 혈관을 확장시키는 작용만 보면 비면역학적 기전처럼 보일 수 있다. 그러나 접촉·응고 시스템과 보체 시스템은 외부 침입에 대한 선천 면역의 일부로 진화해 왔다. 따라서 이 경로를 통해 발생하는 아나필락시스는 비면역학적 기전이 아니라 IgE 비의존성 면역학적 기전으로 분류된다.
조영제(contrast media)가 이 경로를 활성화하는 대표적인 유발 물질이다.
IgG 매개 경로
IgG가 아나필락시스를 일으킬 수 있다는 가능성도 제기되어 있다. 동물 실험에서는 명확히 증명되었으나, 사람에서는 아직 불확실하다. 임상적으로는 여전히 IgE 경로로 보는 것이 적절하다.
❹ 결론적으로
IgE 비의존성 면역학적 기전의 두 핵심 경로는 다음과 같이 요약된다.
- 보체 시스템 → C3a, C5a → 비만세포 자극 → 히스타민 분비
- 접촉·응고 시스템 → 브라디키닌(혈관 확장·부종) + 보체 활성화(비만세포 자극)
두 경로 모두 선천 면역에 포함되므로, IgE가 관여하지 않더라도 면역학적 기전이다. 이 구분은 단순 분류를 넘어 원인 규명과 치료 접근의 방향을 결정하는 데 의미가 있다.
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