만성질환에 의한 빈혈(anemia of chronic disease, ACD)은 철이 부족해서가 아니라, 헵시딘(hepcidin)이 철의 이동을 막아 몸이 철을 제대로 쓰지 못하는 상태다.
❶ 생각해 보셨나요?
만성질환이 있는 환자에게 빈혈이 생기면 철 결핍을 먼저 떠올리기 쉽다. 실제로 두 빈혈은 검사상 비슷하게 보이는 경우가 많아 임상에서 감별이 까다롭다. 철을 보충하면 해결될 것 같지만, ACD에서는 철을 줘도 잘 안 된다. 왜 그럴까.
❷ 헵시딘이 철의 이동 경로를 어떻게 막는가
정상적으로 철은 간(liver), 십이지장(duodenum), 대식세포(macrophage)에 저장되어 있다가 **페로포르틴(ferroportin)**이라는 통로를 통해 혈액으로 나온다. 대식세포는 늙은 적혈구를 삼켜 철을 재활용(iron recycling)하며, 십이지장에서는 음식으로 섭취한 철이 흡수된다.
헵시딘은 이 페로포르틴을 차단한다. 페로포르틴이 닫히면 저장된 철이 아무리 많아도 혈액으로 나오지 못한다. 즉, 철 결핍이 아니라 철 가용성(iron availability) 감소가 ACD의 핵심이다.
만성 염증이 있으면 헵시딘이 상승한다. 이것이 ACD의 발생 원리다.
❸ 그렇다면 철 결핍 빈혈(IDA)과 어떻게 구별하는가
두 빈혈 모두 혈청 철(serum iron)이 감소할 수 있어 이것만으로는 구별이 어렵다.
| 항목 | IDA | ACD |
|---|---|---|
| 혈청 철 | 감소 | 감소 가능 |
| TIBC | 증가 | 감소 또는 정상 |
| 트랜스페린 포화도 | 감소 | 감소(덜 극적) |
| 페리틴 | 감소 | 정상 또는 증가 |
| sTfR | 증가 | 정상 |
페리틴(ferritin)이 가장 유용한 지표다. IDA에서는 저장철이 고갈되므로 페리틴이 낮아지지만, ACD에서는 페리틴이 acute phase reactant로 작용해 오히려 증가할 수 있다.
수용성 트랜스페린 수용체(soluble transferrin receptor, sTfR)는 철 결핍 시 증가하지만 ACD에서는 정상이다. sTfR을 log 페리틴으로 나눈 값(sTfR/log ferritin index)을 조합하면 구별력이 높아진다. 그러나 이 검사를 시행할 수 있는 기관이 드물고 임상 현실에서는 표에 맞지 않게 나오는 경우가 많다. 결국 검사 수치와 환자의 병력, 임상 맥락을 함께 해석하는 것이 더 중요하다.
두 빈혈이 동시에 존재하는 경우(combined deficiency)도 있어 중간 형태의 결과가 나오기도 한다.
❹ 치료는 어떻게 하는가
ACD의 뾰족한 치료법은 없다. 기저 만성질환을 치료하는 것이 원칙이다. 만성질환이 호전되면 헵시딘이 감소하고 철 가용성이 회복되면서 빈혈도 개선된다.
빈혈이 심해 수혈이 필요할 수 있으나, 일반적으로 혈색소 8 g/dL 이상이라면 수혈의 이득이 크지 않다. 에리스로포이에틴(erythropoietin, EPO)은 EPO를 생산하는 신장이 손상된 만성 콩팥병 환자처럼, EPO 부족이 빈혈의 주된 원인일 때 조심스럽게 고려한다.
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