염분이 과잉 섭취되어도 체액량이 폭발적으로 늘지 않는 것은, 혈압-이뇨 기전을 중심으로 교감신경계·레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템·ANP가 협력하여 소변 배출을 늘리기 때문이다.
❶ 생각해 보셨나요?
짜게 먹으면 몸이 부어야 할 것 같은데, 실제로는 대부분 별 탈 없이 넘어갑니다. 소금물을 먹으면 혈액량이 늘고 정맥압이 오르고 심박출량이 증가해 혈압이 상승하는 과정은 이해됩니다. 그런데 그것만으로 정말 충분할까요? 몸이 짠 자극에 대응하는 방어선이 하나뿐이라고 보기엔 너무 단순합니다.
❷ 혈압-이뇨 곡선을 효율화하는 것들은 무엇인가
체액량 증가 → 혈압 상승 → 이뇨 증가라는 기본 흐름을 “더 효율적으로” 만들어 주는 시스템이 두 가지 있다.
교감신경계(sympathetic nervous system) 억제
혈액량이 늘면 심장과 폐에 있는 저압 수용체(cardiopulmonary receptor)가 활성화되어 교감신경계 톤을 떨어뜨린다. 교감신경계 활성이 낮아지면 3가지 방향으로 작용한다.
- 신장 혈관 저항 감소 → GFR 증가
- 세뇨관에서 나트륨·수분 재흡수 감소
- 레닌 분비 억제
이 세 경로 모두 소변 배출을 늘리는 방향이다.
레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS) 억제
레닌 분비를 결정하는 센서는 세 가지다. 1) 사구체옆세포(juxtaglomerular cell)의 압력 수용체, 2) 치밀반(macula densa)의 NaCl 농도 감지, 3) 교감신경계의 자극 여부. 혈액량이 증가하면 이 세 센서가 모두 레닌 분비를 억제하는 방향으로 작용한다. 레닌이 줄면 안지오텐신-알도스테론 계열 전체가 억제되어 나트륨 재흡수가 감소하고 소변 배출이 늘어난다.
두 시스템은 독립적으로 작동하는 것이 아니라, 교감신경계 억제가 직접 레닌 분비 억제로 이어지는 방식으로 서로 엮여 있다.
❸ 나머지 두 가지 방어선은 무엇인가
앞서 설명한 교감신경계와 RAAS는 혈압-이뇨 곡선을 “효율화”하는 역할이다. 이에 더해 직접 이뇨를 일으키는 두 가지가 추가된다.
심방나트륨이뇨펩타이드(ANP, atrial natriuretic peptide) — 혈액량 증가로 심방 벽이 늘어나면 ANP가 분비되어 직접 이뇨 작용을 한다. 이는 체액량을 보조적으로 추가 감소시키는 역할이다.
혈압-이뇨(pressure natriuresis) — 가장 핵심 기전. 소폭의 혈압 상승만으로도 효율화된 시스템 위에서 소변량이 급격히 증가한다. 앞의 3가지(교감신경계, RAAS, ANP)가 이 곡선을 효율화시켜 놓았기 때문에, 혈압이 조금만 올라가도 훨씬 많은 소변이 나오는 것이다.
이 4가지 기전은 모두 콩팥에서 최종적으로 실행된다.
❹ 결국
이 4가지 방어선이 정상적으로 작동할 때는 짜게 먹어도 체액이 폭발적으로 증가하지 않는다. 그러나 이 부담은 고스란히 콩팥에 전가된다. 콩팥 일부가 손상되면 남은 신원(nephron)이 더 많은 일을 해야 하고, 그러기 위해서는 혈압이 더 높아야 한다. 혈압이 높아야 소금을 배출할 수 있다면, 그것은 이미 콩팥 기능이 떨어졌다는 신호일 수 있다.
결론적으로 짜게 먹지 않는 것, 그리고 혈압을 관리하는 것이 신장 손상의 진행 속도를 늦추는 핵심이다.
영상으로 더 깊이 보고 싶다면: ▶ 영상으로 보기 (멤버십)
선행: ecfvolcon-pressure-natriuresis 연관: ecfvolcon-15-heart-failure, ecfvolcon-sns-kidney 다음: ecfvolcon-15-heart-failure