패혈증에서 염증 반응은 세뇨관 상피세포를 앞뒤에서 동시에 공격하며, 부종으로 인한 세뇨관 폐색까지 더해져 콩팥 기능을 다방면으로 저하시킨다.
❶ 생각해 보셨나요?
패혈증 때 콩팥이 나빠지는 이유는 혈압이 떨어져 혈류가 줄기 때문이라고 알려져 있다. 그런데 혈압을 회복시켜도 콩팥 기능이 잘 돌아오지 않는 경우가 많다. 혈압 이외에 콩팥을 직접 망가뜨리는 경로가 따로 있는 것은 아닐까?
❷ 염증 반응은 어떻게 시작되고 증폭되는가
패혈증은 전신 염증 반응이다. 염증이 시작되는 데는 두 종류의 신호가 작용한다.
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병원균 자체가 가진 분자 패턴 — PAMP(pathogen-associated molecular pattern). 이것을 인식하는 수용체가 TLR(toll-like receptor)이다. TLR은 면역 세포뿐 아니라 다양한 일반 세포에도 발현되어 있다.
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조직이 손상되면서 나오는 잔해 — DAMP(danger-associated molecular pattern). DAMP를 인식하면 주변 세포들이 추가로 활성화된다.
이렇게 활성화된 세포들 — 백혈구, 상피세포, 내피세포, 혈소판 — 은 접착 분자(adhesion molecule)를 표면에 노출하고, 사이토카인(cytokine)과 활성산소(reactive oxygen species)를 방출한다. 활성화된 세포들이 서로 붙고 무기를 들고 조직을 훑으면서 염증이 가속화된다.
❸ 콩팥에서는 어떤 경로로 손상이 일어나는가
콩팥의 기본 구조를 보면, 사구체에서 여과된 소변은 세뇨관을 따라 내려가고, 세뇨관 바로 옆에는 주변 모세혈관(peritubular capillary)이 밀접하게 위치해 있다. 이 거리가 가깝다는 것이 핵심이다.
패혈증 상태에서 혈액 속을 순환하는 활성화된 염증 세포들은 모세혈관 벽을 통해 조직으로 빠져나올 수 있고, 사구체에서 여과된 소변 안으로도 침입할 수 있다. 세뇨관 상피세포는 한쪽으로는 혈관 쪽에서, 다른 쪽으로는 소변 쪽에서 동시에 공격을 받는다.
여기에 더해, 지속적인 염증으로 간질(interstitium)에 부종이 생긴다. 간질 부종이 세뇨관을 눌러 내강을 좁힌다. 사구체에서 여과된 소변과 조직 잔해들이 좁아진 세뇨관을 막으면, 압력이 역행하여 위로 전달된다. 역행 압력은 사구체 여과를 방해하고, GFR(사구체여과율)을 떨어뜨린다.
즉, 세뇨관 상피세포가 앞뒤 공격으로 죽고 → 간질 부종으로 세뇨관이 눌리며 → 역행 압력으로 GFR이 감소하는 연쇄 과정이다.
❹ 그래서
패혈증에서 콩팥 손상은 단일 경로가 아니다. 혈류 감소, 미세순환 이질성, 그리고 이 염증 직접 공격이 동시에 작동한다. 치료가 단순히 “혈압을 올리는 것”으로 해결되지 않는 이유가 바로 여기에 있다.
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