갑상선호르몬이 극심하게 부족해지면 심장 수축력이 떨어지고 혈관 저항은 오히려 올라가 심박출량이 감소하며, 극단적인 경우 심인성 쇼크로 이어진다.
❶ 생각해 보셨나요?
갑상선호르몬이 부족하면 혈관도 이완될 것이라고 직관적으로 생각하기 쉽다. 온몸의 근육 대사가 떨어지면 혈관 근육도 늘어질 것이라는 논리다. 그런데 실제로는 반대 방향으로 작용하는 경로가 더 강하게 작동한다.
❷ 심장과 혈관에 각각 어떤 일이 생기는가
심장: 심장 근육은 한순간도 쉬지 않고 수축해야 하므로 대사가 효율적으로 유지되어야 한다. 갑상선호르몬이 부족해지면 대사율이 떨어지고, 결과적으로 심장 수축력이 감소한다. 심박동수도 느려진다.
혈관: 혈관 내피세포(endothelial cell)는 평소 EDRF(endothelium-derived relaxing factor)를 지속적으로 만들어 혈관 평활근을 적절히 이완시킨다. 갑상선호르몬이 감소하면 내피세포도 이 물질을 충분히 만들지 못한다. EDRF가 줄면 혈관은 수축하고 혈관 저항이 올라간다.
즉 심장은 펌프질을 못하는데, 나가는 길(혈관 저항)은 오히려 좁아진다. 심박출량이 줄고 조직으로 가는 혈류가 감소한다.
혈압은 어떻게 될까. 혈관 저항 상승 효과가 심박출량 감소보다 도미넌트하게 작용하는 경우에는 혈압이 약간 오히려 올라가기도 한다. 노르에피네프린(norepinephrine), 알도스테론(aldosterone) 같은 보상 호르몬도 함께 증가해 혈압을 올리는 방향으로 작용한다.
❸ 그렇긴 하지만 극단적으로 악화되면 쇼크가 온다
심박출량 감소 자체는 온몸의 대사 요구량이 함께 줄어있기 때문에 처음에는 어느 정도 균형이 유지된다. 하지만 이 상태가 오래 지속되거나 다른 스트레스가 겹치면 조직 기능이 점점 떨어진다.
갑상선호르몬 결핍이 극단적인 상태를 점액부종혼수(myxedema coma)라고 한다. 이 상황에서 쇼크가 오면 심장 기능 저하로 인한 심인성 쇼크(cardiogenic shock)로 분류된다. 심낭(pericardium)에 삼출액이 차서 심장을 압박하는 경우에는 이 문제가 더 복잡해진다.
치료는 갑상선호르몬 보충이다. 단, 노인 환자에게는 적은 용량에서 서서히 올려야 한다. 갑자기 대사가 높아지면 오히려 부정맥이나 협심증이 유발될 수 있다.
❹ 결론적으로
갑상선호르몬 결핍은 심장과 혈관 모두에 영향을 미치되, 혈관은 예상과 반대로 수축한다. 심박출량이 감소하면서도 혈압은 유지되거나 오히려 올라가는 독특한 양상이 나타난다. 이 균형이 무너지면 쇼크로 이어진다.
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