심장성 실신(cardiac syncope)은 전기적 문제인 부정맥과 구조적 문제인 심질환으로 나뉘며, 두 경로 모두 최종적으로 뇌로 가는 혈액이 줄어들면서 의식을 잃게 만든다.
❶ 생각해 보셨나요?
맥이 빨리 뛰면 혈액 공급도 더 잘 될 것 같다는 생각, 한 번쯤 해보셨을 것입니다. 그런데 심실 빈맥(ventricular tachycardia, VT)처럼 심장이 극단적으로 빠르게 뛰면 오히려 실신을 유발합니다. 서맥이 실신을 일으킨다는 것은 직관적으로 납득되지만, 빈맥도 같은 결과로 이어진다는 점은 설명이 필요한 부분입니다.
❷ 부정맥은 어떻게 실신을 일으키는가
부정맥에 의한 실신은 서맥과 빈맥, 두 방향 모두에서 가능합니다.
**서맥(bradycardia)**은 두 가지 원인으로 생깁니다.
- 동결절(sinus node)이 맥을 제대로 만들지 못하는 동결절 기능 이상
- 동결절에서 만든 신호가 방실결절(AV node)에서 차단되는 방실 차단(AV block)
서맥은 박동 자체가 줄어드니 뇌로 가는 혈류가 감소해 실신이 발생합니다.
**빈맥(tachycardia)**은 왜 실신을 일으킬까요. 심장은 이완기에 혈액을 받아들이고 수축기에 내뿜는 두 단계가 짝을 이뤄야 합니다. 너무 빨리 뛰면 이완기가 짧아져 혈액을 충분히 받아들이지 못한 채 수축이 반복됩니다. 즉 박동 수는 많아도 1회 박출량이 줄어들어 심박출량(cardiac output)이 오히려 감소합니다. 여기에 심방과 심실의 동조가 소실되면 효율은 더 떨어지고, VT는 대개 구조적 심질환과 동반되므로 허혈이 추가로 작용합니다.
심방세동(atrial fibrillation)에서 실신이 오는 기전
심방세동은 잘 조절되면 일상생활에 크게 지장이 없는 부정맥입니다. 그런데 빈맥이 지속되는 동안 동결절은 억제(suppression) 상태에 놓입니다. 빈맥이 갑자기 멈추면 동결절이 곧바로 정상 박동을 회복하지 못하고, 그 사이 긴 정지(pause)가 발생하면서 실신으로 이어집니다. 이 기전은 임상에서 비교적 자주 관찰됩니다.
❸ 구조적 심질환은 어떻게 실신을 일으키는가
구조적 심질환에 의한 실신은 전기 신호가 아니라 심장의 물리적 구조에 문제가 생겨 혈액이 제대로 빠져나가지 못하는 방식으로 발생합니다.
- 대동맥판막 협착증(aortic stenosis, AS): 심장에서 대동맥으로 이어지는 마지막 출구인 대동맥판막이 좁아지면 혈액이 충분히 박출되지 못해 뇌혈류가 감소합니다.
- 허혈성 심질환(심근경색, 협심증): 심근에 산소 공급이 줄어들면 수축력이 떨어집니다.
- 심근병증: 비후성 심근병증(hypertrophic cardiomyopathy), 확장성 심근병증(dilated cardiomyopathy) 모두 박출 기능을 저하시킵니다.
- 심장 종양: 혈류 경로를 직접 막습니다.
- 심낭 질환: 심낭에 물이 차 심장을 압박하면 충전과 박출 모두 제한됩니다.
❹ 결국
심장성 실신에서 치료 방향은 원인을 특정하는 것에서 시작합니다. 서맥이면 심박동기(pacemaker) 삽입을 고려하고, 빈맥이면 도자 절제술(catheter ablation)이나 약물 치료를 검토합니다. 구조적 문제라면 해당 구조를 직접 해결해야 합니다. 판막은 수술 또는 시술, 심낭액은 배액, 관상동맥 질환은 스텐트 삽입 등이 각각의 방향이 됩니다.
전기적 문제와 구조적 문제, 이 두 축으로 나누어 접근하면 다양해 보이는 원인들이 정리됩니다.
영상으로 더 깊이 보고 싶다면: ▶ 영상으로 보기 (멤버십)
선행: nms-mechanism 연관: hf-classification 다음: syncope-approach