심방나트륨이뇨펩타이드(ANP)는 사구체 여과율 증가, 레닌 억제, 세관 각 구간의 나트륨 재흡수 억제를 통해 체액량을 줄인다.
❶ 생각해 보셨나요?
알도스테론과 안지오텐신 2는 나트륨을 붙잡는 쪽으로 일한다. 그렇다면 반대 방향, 즉 나트륨을 내보내라는 신호는 어디서 오는가. 콩팥이 아닌 심장에서 온다면?
❷ 심방이 늘어나면 나트륨을 내보내는 신호가 나간다
체액량이 증가하면 정맥 귀환이 늘고 심방이 과도하게 늘어난다(stretch). 이 물리적 자극이 심방근육세포에서 ANP(atrial natriuretic peptide, 심방나트륨이뇨펩타이드) 분비를 유발한다. ANP는 혈류를 타고 콩팥으로 이동해 다음 세 경로로 나트륨 배출을 촉진한다.
- 사구체 여과율(GFR) 증가 — 수입세동맥(afferent arteriole)을 확장하고 수출세동맥(efferent arteriole)을 수축시켜 사구체 모세혈관 압력을 높인다. 여과량이 늘면 그만큼 소변으로 빠져나갈 나트륨도 많아진다.
- 레닌 분비 억제 — 레닌은 안지오텐신 2를 거쳐 알도스테론을 활성화하는 나트륨 보존 계통의 시작점이다. ANP가 이를 억제하면 나트륨 보존 기전 전체가 약해진다.
- 세관에서의 직접 재흡수 억제 — 근위 세뇨관의 기저막 Na⁺/K⁺-ATPase 펌프와 Na⁺/H⁺ 교환체(NHE)를 억제하고, 헨레 고리 굵은 오름분지의 NKCC 트랜스포터를 억제하며, 수질 집합관의 상피나트륨채널(ENaC)도 억제한다.
이에 더해 수질 집합관에서 ADH에 의한 아쿠아포린 삽입도 부분적으로 억제해 물 재흡수까지 줄인다.
❸ 그렇긴 하지만 ANP의 작용은 세부 기전이 복잡하다
위에 요약한 세 경로만 보면 단순해 보이지만, 각 세뇨관 구간에서의 정확한 분자 기전은 아직 연구가 진행 중인 부분이 많다. 현재 수준에서 핵심은 방향성이다. ANP는 사구체·레닌·세관 세 군데에서 누가 먼저랄 것 없이 나트륨 배출 쪽으로 힘을 모은다.
임상에서 ANP와 함께 자주 언급되는 BNP(B-type natriuretic peptide, 뇌나트륨이뇨펩타이드)는 심실에서 분비된다. 작용 기전은 ANP와 유사하며, 심부전 진단 바이오마커로 더 많이 쓰인다.
❹ 결국
ANP는 체액이 과부하될 때 심장이 직접 콩팥에 보내는 감압 신호다. 알도스테론·안지오텐신 2가 나트륨을 붙잡는 방향이라면, ANP는 그 반대 방향을 담당한다. 두 계통의 균형이 정상 체액량을 유지시킨다. 심부전처럼 체액이 만성적으로 과부하된 상태에서는 이 ANP 신호가 지속적으로 높게 유지되는데, 이것이 BNP를 심부전 지표로 쓰는 근거가 된다.
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