ADH는 세포막에 수분 통로 단백질인 아쿠아포린(aquaporin)을 삽입해 물의 투과도를 높임으로써 물을 재흡수시킨다.
❶ 생각해 보셨나요?
나트륨은 트랜스포터가 잡아당기고, 포타슘은 펌프가 교환한다. 그렇다면 물은 어떻게 재흡수될까. 물 분자를 하나하나 잡아당기는 단백질이 있을까?
❷ 물은 잡아당기는 것이 아니라 투과시키는 것이다
물을 직접 포획하는 트랜스포터는 존재하지 않는다. 대신 세포막에 구멍을 뚫어 물이 농도 기울기를 따라 스스로 이동하게 만드는 방식을 쓴다. 그 구멍이 바로 아쿠아포린이다. 이름 그대로 ‘물(aqua)을 위한 구멍(porin)‘이다.
평소 아쿠아포린은 세포 내 소포(vesicle) 안에서 대기한다. ADH가 분비되면 다음 순서로 일이 진행된다.
- ADH가 원위 세관 후반부와 집합관의 세포 표면에 있는 V2 수용체에 결합한다.
- Gs 단백질이 활성화되어 아데닐산 고리화효소(adenylyl cyclase)를 자극한다.
- ATP가 cAMP로 전환되고, 이것이 단백질인산화효소 A(protein kinase A)를 활성화한다.
- 단백질인산화효소 A가 소포 속 아쿠아포린을 세포 내강 쪽 막으로 이동·삽입시킨다.
- 내강의 물이 아쿠아포린을 통해 세포 안으로 유입되고, 이어서 혈관 쪽으로 빠져나간다.
즉 ADH는 물을 직접 끌어당기는 것이 아니라, 물이 지나갈 통로 수를 늘려 투과도를 올리는 방식으로 재흡수를 일으킨다.
❸ 이 작용이 일어나는 위치는 어디인가
아쿠아포린 삽입은 원위 세관(distal tubule) 후반부부터 집합관(collecting duct)에 걸쳐 일어난다. 그보다 앞선 헨레 고리(loop of Henle)는 물 투과도가 낮도록 설계되어 있다. 이 비투과 구간이 수질(medulla)에 삼투압 기울기를 형성하고, 그 기울기 위에서 집합관의 ADH 의존적 물 재흡수가 성립한다.
ADH 분비를 자극하는 조건은 두 가지다. 혈장 삼투압이 오를 때, 또는 체액량이 부족해질 때다. 어느 쪽이든 결과는 같다. 더 많은 아쿠아포린이 막에 삽입되고, 더 많은 물이 소변으로 빠져나가지 않고 몸 안에 남는다.
❹ 결국
ADH–V2–cAMP–PKA–아쿠아포린으로 이어지는 이 경로는, 몸이 물을 아껴야 할 때 작동하는 정밀한 조절 장치다. ADH가 결핍되거나 V2 수용체가 고장나면 아쿠아포린이 막에 삽입되지 않아 물이 대량으로 소변으로 빠져나간다. 이것이 요붕증(diabetes insipidus)이다.
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