심근경색 후 심장 근육의 구조 지지 기능이 소실되면 심실 중격 결손, 자유벽 파열, 유두근 기능 부전 등의 기계적 합병증이 발생할 수 있으며, 스텐트 혈전증은 항혈소판 치료 중단이 주된 원인이다.
❶ 생각해 보셨나요?
심근경색은 심장 근육이 죽는 사건이다. 심장 근육이 하는 일이 ‘수축과 이완’뿐이라면, 근육이 죽어도 수축력이 떨어지는 것이 전부일 것이다.
그러나 심장 근육은 심장의 구조를 유지하는 역할도 한다. 근육이 죽으면 수축력이 떨어지는 것을 넘어, 심장의 벽과 내부 구조 자체가 무너질 수 있다.
❷ 기계적 합병증이란 무엇인가
심근경색 후 발생하는 기계적 합병증(mechanical complication)은 세 가지 유형으로 나뉜다.
1) 심실 중격 결손(ventricular septal defect, VSD)
좌심실과 우심실을 나누는 중격이 손상된 심근으로 이루어진 경우, 이 부위가 파열되면 VSD가 발생한다. 좌우 심실 사이에 압력 차가 매우 크므로 난류가 생기며, **전수축기 심잡음(holosystolic murmur)**이 뚜렷하게 들린다.
의심 시 즉시 심장초음파로 확인하고 처치를 결정해야 한다. 발생률은 1~3%이지만 사망률이 높다.
2) 자유벽 파열(free wall rupture)
심실 외벽이 파열되면 심장압전(cardiac tamponade)으로 이어진다. 극심한 통증과 함께 혈압이 급격히 떨어지고 경정맥 확장, 청색증이 나타난다. 자유벽이 완전히 파열되면 대부분 즉각적인 심장 사망으로 진행된다.
3) 유두근 기능 부전(papillary muscle dysfunction)
승모판(mitral valve)은 승모판막 자체와 이를 지지하는 건삭(chordae tendineae), 그리고 건삭에 부착된 유두근(papillary muscle)으로 유지된다. 유두근이 경색으로 손상되면 판막 개폐 조절이 어렵게 되어 **급성 승모판 역류(acute mitral regurgitation)**가 발생할 수 있다.
이때도 수축기 심잡음이 들릴 수 있으며, 역류로 인해 폐부종(pulmonary edema) 방향으로 압력이 전달된다.
❸ 스텐트 혈전증은 왜 생기며, 어떻게 예방하는가
관상동맥 조영술로 스텐트를 삽입한 후 스텐트 내부에 혈전이 형성되는 것을 스텐트 혈전증(stent thrombosis)이라 한다. 시기에 따라 급성(24시간 이내), 아급성(1일1개월), 후기(1개월1년), 매우 후기(1년 이상)로 구분한다.
스텐트 자체의 문제(배치, 확장 불량, 중첩 시술)는 시술자 영역이다. 그러나 임상적으로 가장 중요하게 교정할 수 있는 위험 인자는 이중 항혈소판 치료(DAPT) 순응도 저하다. 환자가 아스피린이나 P2Y12 억제제를 스스로 중단하면 스텐트 혈전증 위험이 급격히 높아진다.
P2Y12 억제제 선택에 대해서는 논의가 있다. 클로피도그렐(clopidogrel)은 CYP2C19 유전자 변이 시 대사 저항이 생겨 효과가 감소한다. 이를 보완하기 위해 프라수그렐(prasugrel)이나 티카그렐러(ticagrelor)가 권고되지만, 이 약제들은 출혈 위험이 더 높다. 고령, 뇌출혈 과거력, 동반 질환이 많은 환자에서는 클로피도그렐을 계속 쓰는 경우가 실제 임상에서 많다.
흡연과 혈당 조절 불량도 스텐트 혈전증의 독립적 위험 인자다.
❹ 결국
심근경색 후 경과 관찰에서 새로운 심잡음이 들리면 기계적 합병증을 먼저 의심하고 심장초음파를 시행해야 한다. 스텐트 삽입 후에는 처방된 항혈소판제가 실제로 복용되고 있는지를 매번 확인하는 것이 임상에서 가장 실질적인 예방이다.
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