급성 세뇨관 괴사(ATN)와 급성 간질성 신염(AIN)은 모두 intrinsic renal AKI에 속하지만 손상 구조가 다르고, AIN은 스테로이드 치료를 고려할 수 있어 구별이 중요하다.
❶ 생각해 보셨나요?
약물로 인한 AKI라고 하면 흔히 신독성(nephrotoxic) 약물이 세뇨관을 직접 망가뜨리는 그림을 떠올린다. 그러나 신독성 약물이 아닌 약에 의해서도, 심지어 항생제나 위산 억제제(PPI)에 의해서도 AKI가 생기는 경우가 있다. 이때의 기전은 세뇨관 직접 손상이 아니라 면역 반응이다.
❷ ATN과 AIN은 손상 구조가 어떻게 다른가
**급성 세뇨관 괴사(acute tubular necrosis, ATN)**는 허혈 또는 신독성 약물에 의해 세뇨관 세포가 탈락하면서 시작된다. 탈락한 세포들이 세뇨관 내강을 막고(intratubular obstruction), 이것이 다시 여과를 방해한다. 소변량이 크게 줄어 핍뇨(oliguria)가 나타나는 경우가 많다. 소변에서는 세뇨관 세포 원주(tubular cell cast), 특징적인 갈색 과립 원주(muddy brown cast)가 관찰된다. FENa는 1% 이상으로 올라간다.
**급성 간질성 신염(acute interstitial nephritis, AIN)**은 세뇨관이 아닌 콩팥 간질(interstitium)에 면역 반응으로 인한 염증 세포 침윤이 일어나는 질환이다. 세뇨관 자체는 상대적으로 보존되어 소변량이 어느 정도 유지되는 경우가 많다(하루 1,000~2,000 mL). 소변량이 유지되기 때문에 오히려 세뇨관 기능 장애 소견이 더 잘 드러난다. 소변에서는 호산구뇨(eosinophiluria)와 무균성 농뇨(sterile pyuria)가 나타날 수 있다.
❸ 그렇긴 하지만 조직 검사 없이 임상에서 어떻게 구분하는가
두 질환 모두 약물에 의해 유발될 수 있다. 그러나 관련 약물의 종류가 다르다.
- ATN 유발 약물: 아미노글리코사이드계 항생제, 항암제, 항진균제, 항바이러스제 등 신독성 약물
- AIN 유발 약물: 알로퓨리놀(allopurinol), 일부 항생제, PPI 등 면역 반응을 통한 손상
AIN의 임상 단서는 다음과 같다.
- 발진(rash), 발열(fever), 관절통(arthralgia) 같은 전신 반응이 동반되는 경우
- 소변량이 유지되면서 크레아티닌이 오르는 경우
- 소변에서 호산구뇨 또는 무균성 농뇨가 나오는 경우
다만 호산구뇨 하나만으로 AIN을 단정할 수 없다. 이식 거부반응(transplant rejection), 사구체신염(RPGN) 등에서도 나타나므로 종합적으로 판단해야 한다.
확진은 조직 검사(renal biopsy)이지만, 임상 상황상 시행하지 못하는 경우가 많다. 전형적인 임상 양상이 있을 때는 조직 검사 없이 치료를 시작하기도 한다.
전형적인 AIN 증례
60세 여성, 3개월간 식욕 저하를 주소로 내원. 당뇨·고혈압 있으나 당뇨 합병증 진행 정도에 비해 크레아티닌 상승이 과하다. 약물 복용력 부정. 소변량 1,200~2,000 mL 유지. 소변 검사에서 WBC 검출되나 균은 배양되지 않음(무균성 농뇨). 호산구뇨와 단백뇨 확인. 콩팥 크기는 정상. 조직 검사에서 간질에 다수의 염증 세포(호산구 포함) 침윤 확인 → AIN 진단 후 혈액투석 및 고용량 스테로이드 치료 시작, 이후 크레아티닌 호전.
❹ AIN 치료에서 중요한 결정은 무엇인가
원인 약물 제거(removal of offending agent)가 첫 번째다. 그 약이 꼭 필요한 약이더라도 콩팥 손상이 계속 진행되는 상황에서는 가급적 끊어야 한다.
원인 약물을 제거한 뒤에도 개선이 없거나, 전신 증상과 전형적인 조직 소견을 동반한 경우에는 코르티코스테로이드(corticosteroid)를 조기에 사용하면 도움이 될 수 있다. 다만 모든 AIN에 스테로이드가 필요한 것은 아니며, 조직 검사에서 섬유화(fibrosis)가 진행된 경우라면 스테로이드 효과를 기대하기 어렵다.
ATN은 지지 치료(supportive treatment) 외에 특이적 치료법이 없다. 이 점에서 두 질환의 치료 방향이 달라진다. 정확한 구분이 임상 결정을 바꾸는 이유다.
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