크레아티닌이 올랐다고 콩팥이 망가진 것은 아니다. 혈류가 줄어서 올랐다면 수액을 주면 되지만, 콩팥 자체가 손상됐다면 접근이 달라진다.
❶ 생각해 보셨나요?
급성 신손상(AKI)이라고 하면 콩팥이 망가진 것처럼 들린다. 그런데 AKI의 원인 중 상당수는 콩팥 자체의 문제가 아니라 콩팥으로 가는 혈류가 부족한 상황이다. 이 두 가지는 검사 수치만 보면 비슷하게 올라 있지만, 치료 방향이 완전히 다르다.
❷ 어떻게 구분하는가
핵심 검사는 소변에서 소듐이 얼마나 빠져나오는지 보는 FENa(fractional excretion of sodium, 소듐 분획 배설률)다.
Prerenal AKI — 혈류 부족 콩팥으로 가는 혈류가 줄면 콩팥 세뇨관은 혈액량을 회복하기 위해 소듐을 최대한 재흡수한다. 세뇨관 기능이 멀쩡하기 때문이다. 그 결과:
- FENa < 1% — 소듐을 빡빡하게 끌어당기고 있는 상태
- 소변 삼투압(urine osmolality) 높음 — 소변이 농축됨
- BUN/creatinine 비율 > 20 — 탈수 지표
- 소변 침사(urine sediment)는 깨끗함 — hyaline cast 정도만 있음
Intrinsic AKI — 콩팥 자체 손상 세뇨관 자체가 손상되면 소듐 재흡수 기능이 떨어진다. 그 결과:
- FENa ≥ 2% — 소듐을 제대로 잡지 못함
- 소변 삼투압 낮음 — 농축 능력 저하
- 소변 침사 활성 — muddy brown cast, 상피세포, RBC/WBC 조각
FENa를 믿을 수 없는 경우
이뇨제를 쓰는 환자는 FENa를 믿을 수 없다. 세뇨관이 멀쩡해도 이뇨제가 소듐을 강제로 내보내기 때문에 FENa가 1% 이상으로 나온다. 이 경우에는 FE_urea(요소 분획 배설률)를 대신 사용한다. 요소는 이뇨제 영향을 덜 받기 때문이다.
❸ 그렇긴 하지만 실제로는 임상 맥락이 먼저다
검사 수치 전에, 환자가 처한 상황을 보면 방향이 어느정도 잡힌다.
Prerenal을 의심하는 상황:
- 절대적 혈액량 감소: 탈수, 출혈, 구토·설사
- 유효 혈액량 감소: 간경화(LC), 심부전(HF), 패혈증
- 약물: NSAIDs, ACE 억제제, ARB, 신동맥 협착이 있는 환자에서 RAAS 차단제 사용
Intrinsic을 의심하는 상황:
- 신독성 약물 사용 (gentamicin 등 항생제, 조영제, 항암제)
- 사구체신염 가능성 (혈뇨, 단백뇨, 발진)
- 간질성 신염 (약물, 감염)
❹ 그래서
구분이 애매할 때는 prerenal에 대한 치료를 먼저 한다. 생리식염수(NS)로 수액 보충을 해보는 것이다. 이유는 명확하다.
- Prerenal인데 수액을 줬다 → 대부분 회복됨
- Intrinsic인데 수액을 안 줬다 → 허혈이 진행해 진짜 intrinsic AKI로 악화될 수 있다
반대 방향의 실수가 더 위험하다. 치료 시작이 늦어지면 prerenal이 intrinsic으로 넘어가기 때문이다.
Intrinsic AKI가 확인되면 원인에 따라 조직 검사까지 필요할 수 있다. 세뇨관, 사구체, 혈관, 간질 중 어디가 문제인지 눈으로 봐야 하는 경우가 있다.
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