비대상성 심부전이 동반된 패혈증에서는 정맥압 상승 → 콩팥 간질 부종 → 세뇨관 압력 증가의 경로로 GFR이 추가로 감소한다.
❶ 생각해 보셨나요?
패혈증에서 콩팥이 나빠지는 이유로 혈압 저하와 혈류 감소를 먼저 떠올린다. 그러나 심장 기능이 함께 나쁜 환자에서는 혈류 감소만으로 설명되지 않는 경로가 하나 더 있다. 심장이 콩팥에 영향을 미치는 방향이 동맥 쪽만이 아니라 정맥 쪽에서도 작용하기 때문이다.
❷ 정맥압 상승이 어떻게 콩팥까지 영향을 미치는가
심장이 제대로 박출하지 못하면 — 특히 보상 기전도 한계에 다다른 비대상성 심부전(decompensated heart failure) 상태에서는 — 중심정맥압(CVP)이 올라간다. 압력은 연결된 혈관을 따라 거꾸로 전달된다.
- 대정맥 압력 상승
- 말단 정맥 → 콩팥 정맥 압력 상승
- 콩팥 내 모세혈관 압력 상승
- 모세혈관에서 간질(interstitium)로 체액이 빠져나옴
- 콩팥 간질 압력(renal interstitial pressure) 상승
간질 압력이 올라가면 간질 사이에 위치한 세뇨관이 눌린다. 세뇨관 내강이 좁아지고, 세뇨관 내 압력이 올라간다.
❸ 세뇨관 내 압력이 GFR에 어떻게 영향을 주는가
사구체에서 여과가 일어나는 것은 사구체 내 압력이 세뇨관 쪽 압력보다 높기 때문이다. 여과의 구동력은 이 압력 차이에 의존한다.
세뇨관 내 압력이 올라가면 이 압력 차이가 줄어든다. 여과하려는 방향과 반대되는 힘이 커지는 것이다. 그 결과 GFR이 감소한다.
즉, 동맥 → 사구체로 들어오는 혈류가 충분해도, 사구체 반대편인 세뇨관 쪽에서 압력이 올라오면 여과가 줄어든다. 이것이 정맥 울혈(venous congestion)이 콩팥을 손상시키는 경로다.
패혈증과 심부전이 겹치면
패혈증 자체만으로도 콩팥은 미세순환 이질성, 염증 직접 손상, 세뇨관사구체 되먹임 오작동 등으로 이미 손상을 받고 있다. 여기에 심장 기능 저하로 인한 정맥 울혈이 더해지면 GFR이 훨씬 심하게 떨어진다. 두 기전이 서로 다른 경로로 동시에 작용하기 때문이다.
❹ 그래서
심장 기능이 나쁜 패혈증 환자에서 콩팥을 보호하려면 단순히 수액을 늘리는 것으로는 부족하다. 오히려 정맥 울혈을 줄이는 방향 — CVP를 낮추고 심장 기능을 개선하는 것 — 이 GFR 회복에 직접 연결된다. 이 환자에서 “수액을 얼마나 줄 것인가”의 판단이 매우 까다로운 이유다.
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