안지오텐신 2는 알도스테론 경유, 수출세동맥 수축, 근위세뇨관 직접 자극이라는 세 가지 경로로 소듐 재흡수를 촉진하여 체액량을 유지한다.
❶ 생각해 보셨나요?
짠 음식을 많이 먹은 날과 거의 먹지 않은 날, 소변량이 달라진다. 그런데 체액량이 그만큼 들쭉날쭉하지는 않는다. 신장이 소듐 섭취의 변동을 얼마나 정교하게 흡수해 주고 있는 것인지, 그리고 그것을 담당하는 것이 무엇인지 생각해 본 적 있는가?
❷ 안지오텐신 2가 소듐을 붙잡는 세 가지 경로
안지오텐신 2(angiotensin II)는 혈압이 낮을 때 분비되어 체액량을 늘리는 호르몬이다. 소듐을 되도록 내보내지 않는 이 작용은 세 가지 경로로 이루어진다.
1) 알도스테론(aldosterone) 분비 자극
안지오텐신 2가 오르면 부신에서 알도스테론 분비가 증가한다. 알도스테론은 세뇨관에서 소듐 재흡수 채널과 펌프를 활성화하여 소듐을 붙잡아 둔다.
2) 수출세동맥(efferent arteriole) 수축
수출세동맥이 수축하면 세관 주위 모세혈관 쪽의 압력(Pc)이 떨어진다. Pc가 낮아지면 혈관 밖으로 밀어내는 힘이 약해져 재흡수가 증가한다.
동시에 수출세동맥 수축은 사구체 압력을 높여 GFR을 소폭 올린다. 여과가 늘어나면 혈장에서 수분만 빠져나가고 단백질은 남아, 세관 주위 모세혈관의 혈장 교질삼투압(πc)이 올라간다. πc가 오르면 재흡수를 당기는 힘이 강해진다.
결과적으로 Pc는 낮아지고 πc는 높아져, 재흡수를 촉진하는 두 힘이 동시에 작동한다. 또한 GFR이 소폭 높아지면서 요소나 크레아티닌 같은 노폐물은 더 잘 여과되지만, 이들은 재흡수가 거의 안 되므로 소변으로 빠져나간다. 버릴 것은 버리고 남길 것은 남기는 작동이 수출세동맥 수축 하나로 이루어진다.
3) 근위세뇨관(proximal tubule) 직접 자극
안지오텐신 2는 근위세뇨관 상피세포에 직접 작용한다. 세포 기저막의 소듐-포타슘 펌프를 활성화시키고, 내강 쪽의 소듐-수소 교환체(Na⁺-H⁺ exchanger)를 자극한다. 소듐이 세포 안으로 들어오는 동안 수소 이온이 내강으로 나가고, 남은 중탄산염(HCO₃⁻)은 소듐과 함께 간질로 이동한다. 결과적으로 소듐 재흡수가 촉진된다.
❸ 이 세 경로가 함께 작동하는 의미
세 경로는 독립적이지 않다. 알도스테론 경로는 원위세뇨관과 집합관에서, 직접 자극 경로는 근위세뇨관과 헨레고리에서 작동한다. 수출세동맥 수축은 혈역학적 조건 자체를 바꾸어 전체 세뇨관의 재흡수 환경을 바꾼다.
안지오텐신 2가 억제되는 약물 — ACE 억제제나 안지오텐신 수용체 차단제(ARB) — 이 혈압을 낮추고 체액 과잉을 막는 것은 이 세 경로를 동시에 차단하기 때문이다.
❹ 결론적으로
안지오텐신 2의 소듐 보존 작용은 단일한 스위치가 아니라 여러 층위에서 작동하는 복합 전략이다. 소듐 섭취가 변동해도 체액량이 비교적 일정하게 유지되는 것은 이 시스템 덕분이다. 반대로 이 시스템이 지속적으로 과활성화되면 — 예를 들어 신동맥 협착이나 레닌 분비 종양 등에서는 — 소듐이 계속 축적되어 고혈압이 유지된다.
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