대사성 산증은 이온차(anion gap) 증가 여부로 산의 유입과 중탄산염 소실을 구분할 수 있으며, 알부민 수치가 낮으면 이온차가 실제보다 낮게 나타날 수 있다.
❶ 생각해 보셨나요?
대사성 산증이라는 진단 뒤에는 수십 가지 원인이 있습니다. 혈액 검사에서 Na⁺, Cl⁻, HCO₃⁻ 값만으로 그 원인의 방향을 좁힐 수 있다면 어떨까요?
❷ 이온차(anion gap)란 무엇인가
혈청은 항상 전기적 중성을 유지한다. 즉, 양이온의 합과 음이온의 합은 같다.
혈청의 주요 양이온은 소듐(Na⁺)이다. 음이온은 염소 이온(Cl⁻)과 중탄산염(HCO₃⁻)이 주를 이루고, 나머지는 측정되지 않는 음이온들(unmeasured anions, A⁻)이다.
전기적 중성 원리를 정리하면:
Na⁺ = Cl⁻ + HCO₃⁻ + A⁻
따라서:
이온차(anion gap) = Na⁺ − Cl⁻ − HCO₃⁻
이것이 바로 측정되지 않는 음이온의 양을 추정하는 값이다. 정상값은 약 10 mEq/L로 기억한다.
❸ 이온차가 어떻게 산증의 원인을 구분하는가
이온차 증가형(high anion gap) 대사성 산증: 외부에서 산(HA)이 유입되면 H⁺가 HCO₃⁻를 소모하고, A⁻가 측정되지 않는 음이온으로 남는다. 결과적으로 HCO₃⁻는 줄고 unmeasured anion이 늘어나 이온차가 증가한다. 대표 원인:
- 당뇨병성 케톤산증(DKA) — 케톤체(베타하이드록시뷰티레이트, 아세토아세테이트)
- 젖산 산증(lactic acidosis) — 젖산(lactate)
- 살리실산염 중독 — 살리실산염 자체 및 탈동조화로 생성된 젖산·케톤체
- 메탄올·에틸렌 글리콜 중독 — 각 대사산물(포름산, 글리콜산 등)
- 요독성 산증(uremic acidosis) 진행기 — 황산염, 인산염, 요산 등의 축적
정상 이온차형(normal anion gap) 대사성 산증: HCO₃⁻가 소실될 때는 unmeasured anion에 변화가 없다. 전기적 중성을 유지하기 위해 Cl⁻가 증가해 빈자리를 채운다. 이온차는 변하지 않는다. 이 경우를 고염소혈성(hyperchloremic) 대사성 산증이라고도 한다. 대표 원인:
- 설사 — 위장관으로 HCO₃⁻ 소실
- 타입 2 신세관 산증(proximal RTA) — 근위세뇨관의 HCO₃⁻ 재흡수 실패
- 타입 1 신세관 산증(distal RTA) 및 타입 4 신세관 산증 — 산 배설 장애의 유효 효과가 HCO₃⁻ 감소로 나타남
알부민을 같이 봐야 하는 이유
이온차의 상당 부분을 알부민이 차지한다. 알부민은 강한 음전하를 띠어 unmeasured anion으로 작동한다. 네프로틱 증후군 등으로 알부민이 낮으면 이온차가 함께 낮아진다. 즉, 실제로는 이온차 증가형 산증임에도 알부민 저하가 이를 가릴 수 있다. 알부민이 낮은 환자에서는 이온차를 보정해 해석해야 한다.
❹ 결론적으로
대사성 산증이 확인되면 이온차를 계산해 원인의 방향을 좁힌다. 이온차가 증가했으면 어떤 unmeasured anion이 쌓였는지를 임상 맥락에서 추적한다. 이온차가 정상이면 HCO₃⁻가 어디서 소실됐는지를 먼저 확인한다. 알부민이 낮은 환자에서 이온차가 정상으로 나오면 실제 이온차 증가형 산증이 숨어 있을 가능성을 항상 염두에 둔다.
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