대사성 산증은 산의 유입(gain of acid) 또는 중탄산염의 소실(loss of bicarbonate)로 생기며, 호흡 보상이 적절한지는 HCO₃⁻에 15를 더한 값으로 평가한다.
❶ 생각해 보셨나요?
대사성 산증 환자에서 PCO₂가 낮게 측정되면 호흡 보상이 잘 된 것일까요, 아니면 다른 문제가 숨어 있는 것일까요? PCO₂ 값만 보고 판단하면 놓치는 것이 생깁니다.
❷ 대사성 산증은 어떤 경로로 생기는가
수소 이온이 증가하는 경로는 두 가지다.
1) 산의 유입(gain of acid) 외부 또는 체내에서 산(HA)이 증가해 수소 이온이 늘어나는 경우다.
- 산 생성 증가: 당뇨병성 케톤산증(DKA)에서 케토산, 젖산 산증(lactic acidosis)에서 젖산(lactic acid)
- 섭취된 독소의 대사: 메탄올(methanol) → 포름산(formic acid), 에틸렌 글리콜(ethylene glycol) → 글리콜산(glycolic acid)
- 살리실산염(salicylate) 중독: 산화적 인산화(oxidative phosphorylation) 탈동조화(uncoupling)로 미토콘드리아가 ATP를 제대로 생산하지 못하면서 젖산과 케톤체가 축적됨
- 신장의 산 배설 감소: 말기 신부전(ESRD)에서의 요독성 산증(uremic acidosis), 타입 1 신세관 산증(distal RTA)
2) 중탄산염의 소실(loss of bicarbonate) HCO₃⁻가 줄어들면 수소 이온을 덜 포획하게 되어 산증이 생긴다.
- 위장관 소실: 설사에서 HCO₃⁻가 대변으로 빠져나감
- 신장 소실: 타입 2 신세관 산증(proximal RTA)에서 근위세뇨관의 HCO₃⁻ 재흡수 실패
❸ 호흡 보상이 적절한지는 어떻게 판단하는가
대사성 산증의 호흡 보상은 과호흡으로 CO₂를 배출해 PCO₂를 낮추는 것이다. 호흡은 급성·만성 구분 없이 동일하게 반응하므로 단일 공식을 사용한다.
기대 PCO₂ = HCO₃⁻ + 15
측정된 PCO₂와 기대치를 비교한다:
- 측정 PCO₂가 기대치보다 높으면 — 숨을 충분히 빠르게 쉬지 못하고 있다 → 호흡성 산증 동반
- 측정 PCO₂가 기대치보다 낮으면 — 기대 이상으로 과호흡 중이다 → 호흡성 알칼리증 동반
- 측정 PCO₂가 기대치와 일치하면 → 보상 적절
이 계산이 필요한 이유는 겉으로 보이는 대사성 산증 뒤에 호흡성 장애가 함께 숨어 있을 수 있기 때문이다.
❹ 결론적으로
대사성 산증을 확인했다면 반드시 두 단계를 거쳐야 한다. 첫째, HCO₃⁻ + 15로 기대 PCO₂를 계산하고 실제 값과 비교해 보상 적절성을 평가한다. 둘째, 이온차(anion gap)를 계산해 산의 유입인지 중탄산염 소실인지를 구분한다. 이 두 단계가 빠지면 복합 산염기 장애를 놓치게 된다.
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