패혈증(sepsis) 상황에서 콩팥 기능이 떨어지는 것은 혈압 저하만의 문제가 아니라, 말초 혈관 확장·신장 정맥압 상승·미세혈관 손상이 복합적으로 작용한 결과이다.
❶ 생각해 보셨나요?
패혈증 환자가 콩팥 기능을 잃는다고 하면, 혈압이 떨어져서 콩팥에 피가 안 가는 탓이라고 직관적으로 이해하게 된다. 틀린 말은 아니다. 그런데 패혈증으로 인한 급성 신손상(septic series-AKI)의 기전은 그 하나만으로는 설명이 부족하다. 같은 혈압 수치라도 콩팥이 훨씬 더 나빠지는 경우가 있기 때문이다.
❷ 패혈증이 콩팥 혈류를 떨어뜨리는 경로는 무엇인가
패혈증이 시작되면 전신 말초 혈관 확장(peripheral vasodilation)이 일어나면서 혈압이 떨어진다. 혈압 강하를 감지한 압력수용체(baroreceptor)는 즉각 보상 반응을 가동한다. 교감신경 항진, 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS) 활성화, 항이뇨호르몬(AVP) 분비가 동시에 일어나고, 이 신호들은 공통적으로 **신장 혈관 수축(renal vasoconstriction)**을 유발한다. 즉 전신 혈압을 끌어올리기 위한 반응이 콩팥으로 가는 혈류를 선택적으로 줄이는 결과를 낳는다.
여기에 더해, 패혈증은 미세혈관(microvasculature)에 직접 손상을 준다. 활성화된 백혈구(activated leukocyte)와 폭풍처럼 쏟아지는 사이토카인이 작은 혈관 내피를 공격하면, 응고 기전이 교란되면서 미세혈전이 형성된다. 콩팥은 사구체(glomerulus)라는 미세혈관 덩어리로 이루어진 장기인 만큼, 미세혈관 손상은 콩팥 기능에 직격탄이 된다. 이 두 경로가 함께 작용하여 신세뇨관(renal tubule)으로 가는 혈류가 줄고, 결국 급성 세뇨관 괴사(acute tubular necrosis, ATN)로 이어진다.
❸ 패혈증 상황에서 나타날 수 있는 콩팥 질환은 septic series-AKI 하나인가
그렇지 않다. 패혈증 상황에서 콩팥을 침범하는 경로는 크게 세 가지다.
- Septic series-AKI(Septic ATN) — 앞서 설명한 혈관 수축과 미세혈관 손상에 의한 세뇨관 괴사. 가장 흔하다.
- 급성 간질성 신염(acute interstitial nephritis) — 패혈증 치료에 쓰이는 항생제 등의 약제가 간질 조직에 염증을 일으키는 경우.
- 감염 관련 사구체신염(infection-related GN, IR-GN) — 면역글로불린이나 보체(complement)가 사구체에 침착되면서 사구체 염증이 발생하는 경우.
따라서 패혈증 환자에서 AKI가 진단되었다고 해서 곧바로 septic AKI로 단정지을 수 없다. series-AKI 기준을 충족하고, 패혈증 기준을 충족하고, non-sepsis 원인(조영제, 신독성 약물, 수신증, 사구체신염 등)이 배제될 때 비로소 septic AKI라고 진단할 수 있다. 병력 청취, 소변 검경, 신장 초음파 등으로 적극적으로 감별하는 과정이 필요하다.
❹ 결국 치료는 무엇인가
Septic AKI에 대한 특효 약물은 존재하지 않는다. 치료의 핵심은 패혈증 자체를 해결하는 것이다. 항생제를 투여하고 감염원을 제거(source control)하면서, 동시에 콩팥 기능 회복을 위한 지지 치료(supportive care)를 병행한다.
지지 치료의 구체적 목표는 EGDT(early goal-directed therapy) 원칙에 기반한다. CVP, 평균동맥압(mean arterial pressure), 소변량, 산소포화도, 젖산(lactate) 수치를 목표 범위 내에서 유지하면서 지속 감시한다. 혈압이 잡히지 않을 때는 노르에피네프린(norepinephrine)을 일차 승압제로 사용한다. 도파민(dopamine)은 과거 신장 보호 효과를 기대하며 사용했으나, 현재는 부정맥 위험과 이익-위험 비율 때문에 권고되지 않는다. 이러한 지지 치료를 충실히 하면 전체 생존율이 개선되고 series-AKI 악화를 늦출 수 있다.
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