급성 신손상 후 세뇨관 상피세포의 회복이 실패하면 섬유화가 진행되어 만성 콩팥병(CKD)으로 이행한다.
❶ 생각해 보셨나요?
급성 신손상(series-AKI)과 만성 콩팥병(CKD)은 별개의 병이라고 생각하기 쉽다. AKI는 급하게 오고 회복될 수 있는 병, CKD는 오래 진행되어 남는 병이라는 인식이다. 그러나 series-AKI 이후 CKD로 이행하는 경우는 드물지 않고, 반대로 CKD가 있으면 AKI가 훨씬 잘 생긴다. 두 질환은 서로 영향을 주고받으며 연결되어 있다.
❷ 세뇨관이 손상된 후 회복이 실패하면 어떤 일이 생기는가
급성 세뇨관 괴사(ATN)에서 손상된 것은 세뇨관 상피세포다. 정상적인 회복 과정에서는 옆에 있던 상피세포나 간엽줄기세포(mesenchymal stem cell)가 빈자리를 채우며 증식한다. 이 과정이 완전히 이루어지면 솔 모양의 경계(brush border)가 재형성되고 세뇨관 기능이 돌아온다.
그런데 회복이 실패하면 경과가 달라진다. 빈자리가 채워지지 않은 채로 기저막(basement membrane)이 두꺼워지고, 주변 조직에 섬유화(fibrosis)가 진행된다. 하나의 세포가 죽어서 생긴 일이 옆 세뇨관 세포들도 기능을 잃게 만들고, 결국 세뇨관 전체가 위축·소실(atrophy)되는 조직학적 변화로 이어진다. 이를 불완전 회복(maladaptive repair)이라 하며, 이 과정이 반복될수록 기능하는 신원(nephron)의 수가 줄어들고 CKD로 진행한다.
❸ 그렇긴 하지만 AKI에서 CKD 이행을 막는 특별한 방법이 있는가
없다. AKI의 일반 지지 치료가 곧 CKD 이행 방지 치료다. 체액량과 관류압을 조절하고, 과도한 체액 과부하를 피하고, 전해질(electrolyte) 균형과 이산화탄소 수치를 확인하면서 영양 공급을 관리하고, 신독성 약물을 조심하는 것이 전부다. series-AKI 상황에서 ACE억제제(ACE inhibitor)나 ARB는 신장 내 혈류 역학에 영향을 줄 수 있어 신중하게 접근한다. 대사성 산증(metabolic acidosis)이나 고요산혈증(hyperuricemia)이 있으면 이것도 교정한다.
이는 앞서 series-AKI 치료 개요에서 이야기한 내용과 정확히 같다. AKI의 지지 치료를 제대로 하는 것이 곧 CKD 이행을 억제하는 것이기 때문이다.
❹ series-AKI 강의를 마무리하며 — 번지수를 아는 것이 먼저다
series-AKI 강의 전체를 관통하는 핵심은 하나다. 번지수를 찾는 것, 즉 신전성(prerenal)인지 신성(intrinsic renal)인지 신후성(postrenal)인지를 먼저 구분하는 것이다. 세부 내용이 많아 보여도, 그 내용이 어느 범주에 해당하는지 알지 못하면 금방 잊힌다. series-AKI 정의와 병기(staging), 신전성·신성 감별, 세틱 series-AKI, 신장 대체 요법(RRT)의 결정, 그리고 AKI에서 CKD로의 이행—이 흐름을 따라가면 AKI의 전체 구조가 하나로 연결된다.
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