에피네프린은 α1, β2, β1 수용체에 동시에 작용하여 아나필락시스의 세 가지 치명적 문제인 혈압 저하, 기도 수축, 심박출량 감소를 한꺼번에 해결한다.
❶ 생각해 보셨나요?
아나필락시스에서 히스타민, 류코트리엔, 트립테이스가 동시다발적으로 온몸에 쏟아진다. 이렇게 복잡한 반응을 단 하나의 약물로 빠르게 제압한다는 것이 어떻게 가능한가. 에피네프린이 1차 치료제로 불리는 이유가 수용체 수준에서 무엇인지 알아야 한다.
❷ 에피네프린은 각 수용체에서 어떤 문제를 해결하는가
아나필락시스는 크게 세 가지 위협을 동시에 가한다: 혈관 투과성 증가로 인한 혈압 저하와 부종, 기도 수축으로 인한 호흡 곤란, 그리고 쇼크 상태에서 심장 기능 저하. 에피네프린은 세 가지를 각각 다른 수용체를 통해 해결한다.
α1(알파1) 수용체 — 혈압과 부종
아나필락시스의 핵심 병태생리는 혈관 투과성 증가다. 혈관 벽이 느슨해져 혈장 성분이 조직으로 빠져나가면, 혈압이 떨어지고 후두 부종 같은 혈관 부종이 생긴다. 에피네프린이 α1 수용체에 결합하면 강력한 혈관 수축(vasoconstriction)이 일어난다. 혈관이 수축하면 혈압이 오르고, 동시에 혈관 투과성도 감소하여 혈장 성분이 더 이상 빠져나가지 못한다. 이미 생긴 혈관 부종도 가라앉기 시작한다.
β2(베타2) 수용체 — 기도와 추가 반응 억제
아나필락시스에서 시스테인 류코트리엔(LTC4, LTD4, LTE4)이 기관지 평활근을 수축시켜 기도가 좁아진다. 에피네프린이 β2 수용체에 결합하면 기관지 확장(bronchodilation)이 일어나 좁아졌던 기도가 열리고 호흡 곤란이 개선된다. β2 수용체는 비만세포(mast cell)와 호염기구(basophil) 표면에도 존재한다. 에피네프린이 여기에 결합하면 히스타민 등 화학 매개체의 추가 분비가 억제된다. 즉, 진행 중인 반응의 연료 공급을 차단하는 효과도 있다.
β1(베타1) 수용체 — 심박출량
아나필락시스에서 쇼크로 진행되면 심장이 혈액을 충분히 내보내는 능력이 저하될 수 있다. 에피네프린이 주로 심장에 있는 β1 수용체에 결합하면 심박수를 높이고(chronotropy) 심장 수축력을 증가시킨다(inotropy). 심장이 더 빠르고 힘차게 뛰어 전신으로 혈액을 효과적으로 보내며 쇼크 상태에서 벗어나는 데 도움을 준다.
❸ 투여 후 두근거림은 왜 생기며, 어떻게 설명하는가
에피네프린 근육 주사 후 환자가 두근거림을 호소하는 것은 β1 수용체 작용으로 인한 예상된 반응이다. 치료 효과가 나타나고 있다는 증거이기도 하다. “주사 맞으니까 두근거려서 이 약 안 맞겠다”는 반응이 나올 수 있는데, 이 두근거림은 일시적이며 지금 상황에서는 반드시 투여해야 한다고 명확하게 설명해야 한다.
정맥으로 에피네프린을 급속 투여했을 때는 치명적 부정맥이 생길 수 있다. 그러나 근육 주사 0.3~0.5mg 범위에서는 이런 위험이 거의 없다. 두근거림과 정맥 투여 부작용을 혼동하지 않아야 한다.
❹ 결론적으로
에피네프린 하나가 α1, β2, β1 세 수용체를 동시에 자극하여 혈압 저하, 기도 수축, 심박출량 감소라는 세 가지 치명적 문제를 한꺼번에 빠르게 해결한다. 이것이 에피네프린이 다른 어떤 약물로도 대체할 수 없는 1차 치료제인 이유다.
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