간경변의 병태생리는 간 혼자의 문제가 아니라 간, 내장 혈관계(splanchnic vasculature), 콩팥, 심장이 연쇄적으로 얽히는 전신 반응이다.
❶ 생각해 보셨나요?
간이 딱딱해지는 병인데 왜 배에 물이 차고, 콩팥 기능이 떨어지고, 심장까지 문제가 생기는 걸까? 간경변의 합병증은 뜬금없이 생기는 것이 아니다. 하나의 병태생리 흐름이 여러 장기를 순서대로 끌어들이는 것이다.
❷ 흐름의 출발점 — 간 내 혈관 저항 증가
간경변이 생기면 간 조직이 섬유화되면서 간 내 미세 혈관 구조인 유동굴(sinusoid)이 뒤틀린다. 이 뒤틀림은 유동굴에 기계적 스트레스(shear stress)를 가하고, 그 결과 혈관 확장 인자인 산화질소(nitric oxide, NO)는 감소하고 엔도텔린(endothelin) 같은 혈관 수축 인자는 증가한다. 즉, 간 내 혈관 저항이 올라간다.
이것이 모든 것의 출발이다. 간으로 들어오는 문맥(portal vein)의 압력이 높아지면서 문맥 고혈압(portal hypertension)이 생긴다.
❸ 압력이 전달되는 방향 — 두 가지 경로
문맥 고혈압이 생기면 압력은 두 방향으로 전달된다.
첫 번째 경로: 내장 혈관계로 전달 → 복수와 정맥류
내장 혈관계(splanchnic vasculature)는 간과 반대로 반응한다. 여기서는 NO가 오히려 증가하여 혈관 확장(vasodilation)이 일어난다. 혈관이 확장되면 혈액이 이 공간에 몰리는 내장 혈액 저류(splanchnic pooling)가 생긴다.
내장에 혈액이 갇히면 두 가지 결과가 나온다:
- 문맥으로 돌아오는 혈류량이 늘어나 문맥 고혈압이 더 심해진다 → 정맥류(varices) 형성
- 내장 혈관 내 압력이 높아지면 혈액이 혈관 밖 간질(interstitium)로 새어 나온다 → 복수(ascites) 형성
두 번째 경로: 전신 유효 순환 혈액량 감소 → 콩팥 활성화
내장에 혈액이 갇혀 있으니 전신을 실제로 순환하는 유효 혈액량은 상대적으로 줄어든다. 콩팥은 이것을 감지하고 몸에 수분이 부족하다고 판단한다. 그래서 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)과 교감신경계가 활성화되어 나트륨(sodium)과 수분을 저류(retention)시킨다.
저류된 수분이 혈액량을 늘리면 심장은 이를 더 내보내려고 심박출량(cardiac output)이 증가한다 — 이것이 **과역동성 순환(hyperdynamic circulation)**이다. 그러나 이 상태가 오래 지속되면 심장도 지쳐서 기능이 떨어지게 된다.
❹ 결국
간경변의 병태생리는 간 내 혈관 저항 증가 → 문맥 고혈압 → 내장 혈관 확장과 혈액 저류 → 전신 유효 혈액량 감소 → RAAS 및 교감신경 활성화 → 나트륨·수분 저류 → 복수, 부종, 과역동성 순환으로 이어지는 연쇄다. 이 흐름을 이해하지 않으면 복수 치료부터 간신증후군까지 어떤 합병증도 제대로 이해하기 어렵다.
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