만성콩팥병에서 빈혈은 왜 생기고 어떻게 치료하는가

만성콩팥병에서 빈혈의 주된 원인은 에리스로포이에틴(EPO) 부족이다. 치료의 핵심은 EPO보다 먼저 철분 상태를 평가하고 보충하는 것이며, 헤모글로빈은 13 g/dL 이상으로 과교정하면 안 된다.

❶ 생각해 보셨나요?

콩팥이 나쁜 환자가 빈혈도 있다면, 이 두 가지가 연결되어 있다는 사실이 처음엔 낯설 수 있습니다. 혈액과 콩팥은 왜 같이 나빠지는 걸까요?

적혈구 조혈인자인 에리스로포이에틴(EPO)은 콩팥의 간질 내 특수 세포(세뇨관 주변 섬유아세포)에서 생성된다. 만성콩팥병이 진행되면 이 세포들이 사라지거나 기능을 잃어 EPO 생산이 줄어든다. EPO가 없으면 골수에서 적혈구 생성이 감소해 빈혈이 온다.

CKD 4~5단계 환자에서:

EPO는 ‘채찍’이다. 골수에 적혈구를 만들라고 자극한다. 그런데 원료인 **철분(재료)**이 없으면 아무리 채찍을 쳐도 적혈구가 만들어지지 않는다.

CKD에서는 헵시딘(hepcidin)이라는 물질이 철분 방출 통로(ferroportin)를 막아 저장철이 있어도 사용 가능한 철이 부족해지는 기능적 철결핍이 동반된다.

철분 상태 평가: 혈청 페리틴(저장철) + 트랜스페린 포화도(TSAT, 즉시 사용 가능한 철)
철분 보충: 경구 제제 먼저 → 3개월 후 효과 없으면 정맥 철분 주사
- 정맥 투여는 빠르지만 아나필락시스 위험 → 신중하게 전환
ESA(Erythropoiesis-Stimulating Agent): 투석 중인 환자는 거의 사용. 철분이 충분히 채워진 상태에서 시작.

CKD 빈혈 치료에서 기억할 것은 두 가지다. 첫째, 철분 먼저. 페리틴과 TSAT를 확인하고 부족하면 보충한다. 둘째, 과교정 금지. EPO를 과도하게 써서 헤모글로빈을 정상 범위 이상으로 올리려 하면 득보다 실이 크다.

영상으로 더 깊이 보고 싶다면: ▶ 영상으로 보기 (멤버십)