인슐린 절대 결핍이 일어나면 지방 조직에서 유리지방산이 대거 방출되고, 간은 이를 중성지방으로 전환해 VLDL 형태로 내보낸다. 이 과정을 억제하던 인슐린이 없으므로 혈중 중성지방이 급등한다.
❶ 생각해 보셨나요?
인슐린은 혈당을 조절하는 호르몬으로 알려져 있다. 그런데 DKA에서 인슐린 결핍이 중성지방까지 올린다고 한다. 혈당과 중성지방은 어떻게 연결되어 있을까?
❷ 인슐린 결핍이 지방대사를 어떻게 바꾸는가
인슐린이 절대적으로 부족하면 우리 몸은 “에너지원(당)이 부족하다”고 판단한다. 이에 따라 지방 조직에서 지방 분해(lipolysis)가 시작되고, 유리지방산(free fatty acid)이 간으로 대량 유입된다.
간에 들어온 유리지방산은 두 경로로 나뉜다.
- 케톤체 경로 — 아세틸-CoA를 거쳐 케톤체가 만들어진다. 이것이 DKA의 주범이다.
- 중성지방 경로 — 유리지방산에 글리세롤 한 개를 붙이면 곧바로 중성지방이 된다. 간은 이를 VLDL(초저밀도 지단백)로 포장해 혈액으로 내보낸다.
정상 상태에서는 인슐린이 이 VLDL 생성·분비 과정을 억제하고 있다. 그런데 인슐린이 없으면 이 억제가 풀리면서 VLDL이 대량 분비된다. 즉 혈중 중성지방(triglyceride)이 급격히 올라가는 것이다.
❸ 고중성지방혈증이 임상에서 어떻게 나타나는가
중성지방이 지나치게 높으면 급성 췌장염(acute pancreatitis)이 발생할 수 있다. 복통을 주소로 응급실을 찾은 환자에게 CT를 찍어 급성 췌장염이 확인되고, 검사에서 중성지방이 매우 높게 나왔다면 그 원인이 DKA일 수 있다.
이때 환자는 “당뇨가 있다는 사실 자체를 몰랐던 경우”도 있다. 즉 급성 췌장염이 DKA의 첫 번째 발현이 될 수 있는 것이다. 드문 사례지만, 고중성지방혈증이 심한 당뇨 환자에서는 이런 가능성을 염두에 두어야 한다.
또한 중성지방이 매우 높으면 혈청 소듐(Na⁺) 측정에 영향을 미쳐 실제보다 낮게 측정되는 가성 저나트륨혈증(pseudohyponatremia)이 나타날 수 있다. 이 경우 나트륨 수치를 그대로 해석하면 오판으로 이어진다.
❹ 그래서
DKA에서 중성지방이 오르는 것은 우연이 아니다. 인슐린 결핍이라는 하나의 원인이 케톤 생성과 중성지방 상승을 동시에 일으킨다. 복통으로 오는 series-DKA 환자를 접했을 때 단순 급성 장염이나 단순 췌장염으로만 보지 말고, 당뇨 병력과 지질 수치를 함께 확인하는 것이 중요하다.
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