S2가 넓게 분열된다면 어떤 원인을 생각해야 하는가

S2의 넓은 분열(wide splitting)은 P2가 비정상적으로 딜레이되거나 A2가 비정상적으로 일찍 닫힐 때 나타난다.

❶ 생각해 보셨나요?

앞서 S2 분열 총론에서 넓은 분열이란 흡기와 호기 모두에서 분열이 들리되 흡기 때 더 넓어지는 상태라고 했다. 이것이 생기려면 P2가 뒤로 밀리거나 A2가 앞으로 당겨져야 한다. 그러면 어떤 상황이 이런 변화를 만드는가.

P2가 늦어지려면 우심실의 수축이 늦어지거나, 우심실에서 폐동맥으로 혈액을 내보내는 데 더 많은 시간이 걸려야 한다.

전기 전달 지연으로 인한 경우:

우각차단(right bundle branch block, RBBB) — 우측 전기 전달로가 차단되어 왼쪽에서 오른쪽으로 돌아서 전기가 전달된다. 우심실 흥분이 늦어지므로 폐동맥판막도 늦게 닫혀 P2가 딜레이된다.
좌심실 기원의 조율(LV-based pacing 또는 LV origin beats) — 심장박동조율기가 좌심실에서 박동을 시작하거나, 조기 수축이나 심실빈맥이 좌심실에서 기원할 경우 우심실 흥분이 늦어지는 것과 같은 효과가 나타난다.
WPW 증후군(Wolff-Parkinson-White syndrome)에서 좌심실 조기 흥분 — 부전도로(accessory pathway)가 우심실을 일찍 흥분시켜 상대적으로 좌심실이 먼저, 우심실이 나중에 되는 상황이 만들어질 수 있다.

전기 전달에 문제가 없더라도 우심실이 혈액을 폐동맥으로 내보내는 데 힘이 들면 P2가 늦어진다.

폐동맥 협착증(pulmonic stenosis, PS) — 판막이 좁아져 있으므로 혈액을 내보내는 데 시간이 오래 걸린다. 다만 이 경우 P2 소리 자체도 약해진다.
폐동맥 고혈압(pulmonary arterial hypertension) — 폐동맥압이 높아 우심실이 압력을 이겨내고 혈액을 내보내는 데 더 오래 걸린다. 이 경우 P2 소리는 오히려 강해진다.

즉 PS와 폐동맥 고혈압 모두 P2를 딜레이시키지만, P2의 강도는 반대다. 이론적으로는 구별 가능하나 청진만으로 감별하기는 어렵다.

P2 딜레이 대신 A2가 앞당겨져도 넓은 분열이 생긴다.

승모판 역류(mitral regurgitation, MR) — 좌심실에서 대동맥으로 나가야 할 혈액이 승모판을 통해 좌심방으로 역류하므로 대동맥으로 나가는 혈류량이 줄어든다. 그만큼 대동맥판막이 일찍 닫힌다.
심실중격결손(ventricular septal defect, VSD) — 수축 시 좌심실 혈액 일부가 우심실로 빠져나가므로 대동맥으로 나가는 양이 줄고 A2가 일찍 닫힌다.
수축성 심낭염(constrictive pericarditis) — 심막이 단단하게 둘러싸고 있어 좌심실이 충분히 채워지지 못하고 조기에 수축을 마무리한다. 박출량이 줄어 A2가 일찍 닫힌다.

넓은 분열의 원인은 크게 둘이다. P2가 늦어지는 것(전기 전달 지연 또는 우심 부하 증가) 과 A2가 앞당겨지는 것(좌심 박출량 감소) 이다. 어떤 경우든 A2와 P2 사이의 간격이 넓어지고, 호흡에 따라 그 간격이 변하는 점은 유지된다.