신경인성 쇼크(neurogenic shock)는 교감신경이 손상되어 혈관 긴장도(vascular tone)가 소실되면서 혈압이 떨어지는 쇼크로, 다른 쇼크와 달리 **서맥(bradycardia)**이 동반된다.
❶ 생각해 보셨나요?
혈압이 떨어지면 맥박이 빨라져야 한다. 이것이 우리 몸의 보상 반응이다. 그런데 어떤 쇼크는 혈압이 떨어지면서 맥박도 함께 떨어진다. 어떻게 이런 일이 가능한가.
❷ 교감신경이 손상되면 무슨 일이 생기는가
정상적으로 혈관은 교감신경의 자극을 받아 일정한 수축 상태, 즉 혈관 긴장도(vascular tone)를 유지한다. 척수 손상 등으로 이 교감신경이 끊기면 긴장도가 소실되어 혈관이 확장된다. 혈관이 확장되면 상대적으로 혈액이 채워야 할 공간이 늘어나므로 혈압이 떨어진다.
이 손상은 두 단계에 걸쳐 진행된다.
- 1단계 — 손상 직후 수분 이내. 신경 자체가 절단·손상되어 교감 긴장도가 즉시 소실된다.
- 2단계 — 수시간에서 수일 후. 부종, 전해질 불균형, 혈관 손상 등 2차 손상이 더해져 신경 기능이 추가로 억제된다.
❸ 다른 쇼크와 어떻게 구별되는가
혈압 저하 + 서맥의 조합이 신경인성 쇼크의 핵심 감별점이다.
출혈성 쇼크처럼 교감신경이 정상인 쇼크에서는 혈압이 떨어지면 심박수 조절 신경이 빠르게 반응해 빈맥(tachycardia)이 나타난다. 그러나 신경인성 쇼크에서는 심박수를 올려야 할 신경 자체가 손상되어 있으므로 보상 반응이 작동하지 않는다. 그 결과 혈압과 맥박이 나란히 떨어진다.
치료 원칙
목표는 혈압을 평균 동맥압(MAP) 85~90 mmHg 이상으로 유지하는 것이다. 두 가지 방법을 사용한다.
- 수액 — 확장된 혈관 공간을 채워 혈압을 올린다.
- 승압제(vasopressor) — 알파 수용체를 자극해 혈관을 수축시킨다. 알파1만 작용하는 phenylephrine은 베타 효과 결여로 서맥을 악화시킬 수 있으므로, 알파·베타 모두에 작용하는 norepinephrine이 선호된다.
승압제는 필요한 시점에만 쓰고 가능한 한 빨리 줄여야 한다. 혈관 수축이 지속되면 조직 허혈을 초래하기 때문이다.
❹ 결론적으로
저혈압 환자에서 맥박이 함께 느리다면 신경인성 쇼크를 반드시 고려해야 한다. 이 상황에서 빈맥이 없다고 안심하거나 치료를 늦추면 안 된다. 뇌와 척수는 저혈압 상태에서 빠르게 추가 손상을 입으므로 혈압 회복이 최우선이다.
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