알도스테론이 지속적으로 과다해도 체액량은 무한히 늘어나지 않는다. 혈압 상승에 의한 압력 이뇨(pressure natriuresis)가 체액 증가를 스스로 제한하기 때문이다.
❶ 생각해 보셨나요?
알도스테론은 콩팥 피질 집합관(cortical collecting tubule)에서 소듐(Na⁺)을 재흡수하는 호르몬이다. 계속 주입하면 체액량이 계속 늘어날 것 같다. 그런데 실제로는 초기에 약간 늘었다가 더 이상 증가하지 않는 지점에서 멈춘다.
❷ 무엇이 체액 증가를 막는가
알도스테론이 증가하면 소듐 재흡수가 늘어나 체액량이 증가한다. 체액량 증가는 혈액량 증가로 이어지고, 이것이 심박출량을 올려 혈압을 높인다. 혈압이 충분히 오르면 압력 이뇨 기전이 작동한다. 즉 높아진 혈압이 신장으로 하여금 소듐과 수분을 더 많이 배설하게 만든다.
이 배설 증가가 알도스테론에 의한 재흡수 증가분을 상쇄한다. 결과적으로 소듐과 수분의 배설량이 섭취량과 같아지는 지점에서 체액량 증가가 멈춘다. 이 과정을 **알도스테론 탈출(aldosterone escape)**이라고 한다.
실제로 알도스테론을 주입하면 처음 1~3일간은 세포 외액(ECF volume)이 약 10% 증가하고 혈압도 오른다. 그러나 혈압이 충분히 오르면 탈출 기전이 작동해 체액량은 그 이상 증가하지 않는다.
❸ 원발성 알도스테론증에서는 어떻게 나타나는가
이 현상은 실험 상황이 아니라 임상에서도 그대로 관찰된다. 원발성 알도스테론증(primary aldosteronism, Conn syndrome)은 알도스테론이 다른 자극 없이 독립적으로 과다 분비되는 상태다.
탈출 기전 덕분에 체액량이 예상보다 많이 늘지는 않는다. 그러나 두 가지 이상 소견은 피할 수 없다.
- 고혈압 — 압력 이뇨가 작동하기는 하지만, 그 과정에서 혈압이 높아진 채로 유지된다.
- 저칼륨혈증(hypokalemia) — 알도스테론이 소듐을 재흡수하는 대신 칼륨(K⁺)을 지속적으로 분비시키기 때문이다.
반대로 부신 피질 기능이 전체적으로 소실되는 부신 부전(adrenal insufficiency)에서는 알도스테론 분비도 감소해 소듐이 과다하게 배설되고, 세포 외액이 감소해 혈압이 위험하게 떨어질 수 있다. 이 경우 미네랄로코르티코이드(mineralocorticoid) 보충이 필요하다.
안지오텐신 II 과다 시와의 차이
안지오텐신 II(angiotensin II)가 과다할 때도 같은 탈출 논리가 적용된다. 단 레닌(renin) 수치가 다르다. 레닌 분비 종양에 의한 안지오텐신 II 과다에서는 레닌이 증가하지만, 원발성 알도스테론증에서는 과다한 알도스테론이 음성 되먹임(negative feedback)으로 레닌을 억제해 레닌이 감소한다.
❹ 결론적으로
고혈압 환자에서 전해질을 반드시 확인해야 하는 이유가 여기에 있다. 저칼륨혈증이 동반된 고혈압이라면, 드물지만 원발성 알도스테론증을 의심하는 단초가 된다. 특히 젊은 환자의 고혈압에서 저칼륨혈증이 함께 있다면 이차성 고혈압 감별이 필요하다.
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