프로스타글란딘과 안지오텐신 II는 관류 압력이 낮을 때 사구체 여과율(GFR)을 보상 유지하는 기전인데, NSAIDs나 RAAS 억제제는 이 보상 기전을 차단해 혈역동학적 AKI를 유발한다.
❶ 생각해 보셨나요?
심부전 환자에게 ACEI(angiotensin-converting enzyme inhibitor)나 ARB(angiotensin receptor blocker)를 쓰면 크레아티닌이 약간 오르는 경우가 있다. 이때 많은 임상가가 콩팥이 나빠지는 것이라고 생각해 바로 약을 끊는다. 그런데 이 크레아티닌 상승이 진짜 구조적 손상인지, 아니면 예측 가능한 혈역동학적 변화인지에 따라 대응이 달라진다.
❷ 사구체는 관류 압력이 떨어질 때 어떻게 반응하는가
정상 상태에서 혈액은 수입세동맥(afferent arteriole)을 통해 사구체로 들어오고, 여과된 뒤 수출세동맥(efferent arteriole)을 통해 나간다. 관류 압력이 감소하면 콩팥은 그냥 두지 않는다.
두 가지 보상 기전이 동시에 작동한다.
- 프로스타글란딘(prostaglandin)이 수입세동맥을 확장시켜 사구체로 들어오는 혈류를 늘린다.
- 안지오텐신 II(angiotensin II)가 수출세동맥을 수축시켜 사구체 안에 압력을 유지한다.
이렇게 들어오는 문은 넓히고 나가는 문은 좁혀서, 관류 압력이 낮은 상황에서도 GFR을 정상 범위로 유지한다.
❸ 약물이 이 균형을 무너뜨리면 어떻게 되는가
NSAIDs는 프로스타글란딘 합성을 억제한다. 수입세동맥 확장 효과가 사라지면 사구체로 들어오는 혈류가 줄고 GFR이 떨어진다.
ACEI/ARB는 안지오텐신 II의 효과를 차단한다. 수출세동맥이 이완되면 사구체 내 압력이 낮아지고 여과 효율이 떨어진다.
이것이 **혈역동학적 series-AKI(hemodynamic series-AKI)**다. 세뇨관 세포 자체가 망가진 것이 아니라, 보상 기전이 차단되어 여과 압력이 떨어진 것이다. 구조적 손상이 없으므로 원인 약물을 제거하면 회복된다.
❹ 그렇다면 RAAS 억제제를 끊어야 하는가
반드시 끊어야 한다는 증거가 없다. 심부전이나 당뇨콩팥병에서 RAAS 억제제는 핵심 약이다. 이 경우 크레아티닌이 약간 오르더라도 장기 예후 측면에서 득이 더 크다.
실용적인 전략은 다음과 같다.
- RAAS 억제제 시작 또는 증량 후 1~2주 내 크레아티닌을 확인한다.
- 20
30% 이내 상승이면 계속 사용하되, 24주 후 재측정한다. - 30~50% 상승이면 반감량하고 다른 원인(고혈량, NSAIDs 병용 등)을 재점검한다.
- **50% 이상 상승(베이스라인 대비 1.5배 이상)**이면 실질 series-AKI 기준에 해당하므로 중단을 고려한다.
이 기준은 현재까지의 근거를 바탕으로 한 전략이며, 이후 연구에 따라 바뀔 수 있다. 임상 판단이 항상 수반되어야 한다.
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