DKA와 HHS — 같은 뿌리에서 왜 다른 방향으로 가는가

인슐린이 절대적으로 부족해지면 몸은 당이 없다고 판단하고 지방을 분해하기 시작하며, 이 과정에서 케톤산증(series-DKA) 또는 고삼투압 상태(HHS)라는 두 가지 위기가 발생한다.

❶ 생각해 보셨나요?

당뇨는 혈당이 높은 병이다. 그렇다면 DKA도 그냥 혈당이 너무 많이 올라간 것 아닐까? 혈당을 낮추면 해결되는 것 아닐까?

그렇지 않다. DKA는 혈당 문제가 아니라 대사 전체가 무너진 상태다. 혈당은 결과일 뿐이다.

인슐린은 “지금 에너지가 충분하다”는 신호다. 인슐린이 없으면 몸은 반대로 해석한다 — “지금 당이 없다. 만들어야 한다.”

이 인식에서 세 가지 연쇄 반응이 시작된다.

지방 조직에서 호르몬 민감성 리파아제(hormone-sensitive lipase)가 활성화되어 중성지방이 분해되고, 유리지방산(free fatty acid)이 혈액으로 쏟아진다.
유리지방산이 간으로 이동해 베타산화(β-oxidation)를 거치면서 케톤체(아세토아세테이트, 아세톤, 베타하이드록시부티레이트)가 대량 생성된다. 케톤체는 산(酸)이므로 혈액이 산성으로 기운다 — 이것이 케톤산증(ketoacidosis)이다.
동시에 글루카곤, 코티솔, 카테콜아민 같은 길항 호르몬(counter-regulatory hormone)이 증가해 간에서 당신생(gluconeogenesis)과 글리코겐 분해(glycogenolysis)를 촉진한다. 당이 없다고 느끼는 몸이 당을 더 만들기 때문에, 인슐린이 없는데도 혈당은 계속 올라간다.

즉, 고혈당은 이 붕괴의 결과이지 원인이 아니다.

두 질환은 같은 과정을 공유하지만, 어떤 경로가 더 우세한지에 따라 갈라진다.

series-DKA: 인슐린이 절대적으로 부족할 때(주로 1형 당뇨) 케톤체 생성이 압도적이다. 산증(acidosis)이 주요 문제다.

HHS: 인슐린이 조금이라도 남아 있으면(주로 2형 당뇨) 케톤 생성은 억제된다. 대신 혈당이 극단적으로 올라가 삼투압 이뇨(osmotic diuresis)가 심해지고, 심각한 탈수와 고삼투압(hyperosmolarity) 상태가 주요 문제가 된다.

두 질환은 명확히 분리되지 않는다. series-DKA 환자에게도 탈수가 있고, HHS 환자에게도 경한 케톤증이 있다. 어느 쪽이 더 dominant한가가 진단을 결정한다.

혈당이 높아지면 신장에서 당이 소변으로 빠져나간다(glucosuria). 당은 물을 끌고 나가므로 삼투압 이뇨가 일어나 전해질도 함께 소실된다. 탈수가 진행되면 신장 기능이 저하되고, 그러면 당이 더 잘 쌓이는 악순환이 형성된다.

DKA와 HHS는 당뇨가 인슐린 부족 상태에서 끝까지 간 결과다. 둘 다 생명을 위협한다(life-threatening). DKA는 산증이, HHS는 고삼투압과 탈수가 각각 위기의 핵심이다.

이 두 병을 이해하는 시작점은 하나다 — 인슐린 부족이 왜 케톤을 만들고 혈당을 올리는지, 그 병태생리를 꿰뚫는 것.