DKA(당뇨병성 케톤산증)와 HHS(고혈당 고삼투압 증후군)는 모두 인슐린 부족으로 혈당이 급격히 오르는 당뇨의 급성 합병증이지만, 인슐린 부족의 정도와 그로 인한 대사 경로가 달라 임상 양상이 뚜렷이 구별된다.
❶ 생각해 보셨나요?
당뇨의 급성 합병증이라고 하면 혈당이 높아진다는 것은 안다. 그런데 왜 어떤 경우는 산증이 생기고 어떤 경우는 그렇지 않을까. 혈당이 높은 것은 같은데.
❷ 인슐린이 부족하면 왜 지방과 단백질이 분해되는가
인슐린과 반대로 작용하는 호르몬을 counter-regulatory hormone이라 한다. 대표적인 것이 글루카곤(glucagon)이다. 인슐린은 췌장 베타세포에서, 글루카곤은 알파세포에서 분비된다. 인슐린이 떨어지면 글루카곤이 상대적으로 우위에 서게 된다.
이 상태에서 두 가지 대사 이상이 동시에 진행된다.
- 지방 분해(lipolysis)가 활성화된다. 지방조직에서 유리지방산(free fatty acid)이 방출되어 혈중에 떠돌다가 간으로 들어간다. 간에서 이 유리지방산은 케톤체(ketone body)로 전환되거나 중성지방(triglyceride)으로 재합성된다. 케톤체가 혈액으로 나오면 혈액이 산성화된다. 이것이 케톤산증(ketoacidosis)이다.
- 단백질 분해(proteolysis)가 일어난다. 근육이 무너지고 아미노산이 방출된다. 이 아미노산은 간에서 포도당 신생합성(gluconeogenesis)의 원료로 쓰인다. 즉, 인슐린이 없으면 몸이 단백질을 깨서까지 혈당을 높이려 한다.
여기에 당 이용 감소까지 더해진다. 인슐린이 없으면 포도당이 세포 안으로 들어가지 못하므로 혈당은 누가 먼저랄 것 없이 400 이상으로 치솟는다.
❸ 그렇긴 하지만 DKA와 HHS는 이 경로의 정도가 다르다
DKA는 인슐린이 절대적으로 부족한 상태다. 주로 1형 당뇨에서 나타난다. 인슐린이 거의 없으므로 지방 분해가 폭발적으로 일어나고, 케톤산증이 핵심 문제가 된다. 혈당은 300~400 수준으로 오른다.
HHS는 인슐린이 상대적으로 부족한 상태다. 주로 2형 당뇨의 고령 환자에서 나타난다. 인슐린이 어느 정도 남아 있으므로 지방 분해를 어느 정도 억제할 수 있다. 케톤산증은 생기지 않는다. 그러나 혈당 상승 자체는 멈추지 않는다. 보상기전이 따라가지 못할 만큼 혈당이 빠르게 오르고, 탈수가 겹치면서 혈당이 800~1000 이상까지 올라가기도 한다. 삼투압(osmolality)이 극도로 올라가는 것이 HHS의 핵심이다.
❹ 결론적으로
| DKA | HHS | |
|---|---|---|
| 인슐린 부족 | 절대적 | 상대적 |
| 케톤산증 | 있음 | 없음 |
| 혈당 수준 | 300~400 | 800~1000+ |
| 주요 환자군 | 1형 당뇨 | 2형 당뇨 고령 환자 |
두 상태 모두 입원 치료가 필요하다. 인슐린 투여로 혈당을 낮추면서, DKA에서는 산증과 전해질 이상을 교정하고, HHS에서는 심한 탈수와 삼투압 이상을 수액으로 교정하는 것이 핵심이다.
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